دوره 7، شماره 1 - ( 10-1384 )
جلد 7 شماره 1 صفحات 29-23 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Namdari M, Esmaili A, Baharvand B, Nadri S, Saket S, Tarrahi M J, et al . Complement factors in Acute Myocardial Infarction and Unstable Angina. yafte 2006; 7 (1) :23-29
URL: http://yafte.lums.ac.ir/article-1-1065-fa.html
URL: http://yafte.lums.ac.ir/article-1-1065-fa.html
نامداری مهرداد، اسماعیلی علی، بهاروند بابک، ندری صدیقه، ساکت ساسان، طراحی محمد جواد، و همکاران.. سندروم های حاد کرونر و فاکتورهای کمپلمان. مجله علمی پژوهشی یافته. 1384; 7 (1) :23-29
مهرداد نامداری* 
، علی اسماعیلی ، بابک بهاروند ، صدیقه ندری ، ساسان ساکت ، محمد جواد طراحی ، یعقوب شیرخانی ، اصغر سپهوند
، علی اسماعیلی ، بابک بهاروند ، صدیقه ندری ، ساسان ساکت ، محمد جواد طراحی ، یعقوب شیرخانی ، اصغر سپهوند
چکیده: (14246 مشاهده)
مقدمه: بیماری عروق کرونر از شایع ترین و مهم ترین علل مرگ در جهان است. زمینه ساز اصلی بیماری، آترواسکلروز عروق کرونراست. این بیماریهای عروق کرونردارای طیف وسیعی است که در یک سر طیف ایسکمی بدون علامت و در سر دیگر طیف، مرگ ناگهانی است. هدف این مطالعه بررسی تفاوت ها و مقایسه تغییرات اجزای c3 و c4 کمپلمان در این دو بیماری است. تا شاید بتوان از این اجزا به عنوان شاخص هایی برای تعیین پیش آگهی و عوارض حاد آنها استفاده نمود.
مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی 30 بیمار از هر گروه بیماران دچار انفارکتوس حاد قلبی و آنژین صدری ناپایدار که در بخش مراقبت های ویژه قلبی بستری شده بودند، با 30 فرد سالم داوطلب به عنوان گروه کنترل مقایسه شدند. یافته های بالینی و آزمایشگاهی در زمان بستری، 12 ساعت، 24 ساعت و 48 ساعت بعد جمع آوری شد.
از همه بیماران نوار قلب در بدو ورود و روزانه گرفته شد، اکوکاردیوگرافی به عمل آمد و از همه بیماران نمونه خون برای تعیین سطح سرمی کمپلمان گرفته شد. بیماران تا 14 روز پس از ترخیص پیگیری شدند.نتیجه گیری: در گروه بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلبی سطح سرمی اجزای کمپمان با بروز نارسایی قلب و انفارکتوس، موج Q و مرگ و میر ارتباط داشت؛ ولی در بیماران مبتلا به آنژین صدری ناپایدار تنها بیانگر فعال شدن این سیتم است و فقط سطح سرمی C3 با میزان قدرت انقباضی قلب ارتباط داشت.
یافته ها: در بررسی انجام شده سیستم کمپلمان در هر دو گروه بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد و آنژین صدری ناپایدار فعال شده بود. در گروه بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میزان فعالیت شدیدتر از گروه بیماران مبتلا به آنژین صدری ناپایدار بود (01/0p<). در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد و نارسایی قلبی متعاقب آن و در بیماران با انفارکتوس حاد با موج Q بالاتر از بقیه موارد بود (01/0p<). در بیماران با انفارکتوس حاد سطح سرمی اجزا ی کمپلمان به طور مستقیم با بالاترین سطح Cratin phospho kinas (CPK) و به طور معکوس با کسر تخلیه بطنی مرتبط بود (71/0r=) و از طرفی افزایش سطح سرمی کمپلمان به طور مستقیم با افزایش مرگ و میر بیماران ارتباط داشت. در بیماران مبتلا به آنژین صدری ناپایدار بین سطح سرمی C3 با کسر تخلیه بطنی ارتباط معنی دار وجود داشت (71/0r=). مقایسه سطح سرمی کمپلمان دو گروه انفارکتوس حاد و آنژین صدری ناپایدار با گروه کنترل اختلاف معنی داری را نشان داد (01/0p<).
نوع مطالعه: پژوهشي |
دریافت: 1391/11/3 | پذیرش: 1400/7/21 | انتشار: 1384/10/25
دریافت: 1391/11/3 | پذیرش: 1400/7/21 | انتشار: 1384/10/25
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
