دوره 10، شماره 4 - ( یافته 1387 )                   جلد 10 شماره 4 صفحات 92-81 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


چکیده:   (25774 مشاهده)

چکیده مقدمه: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (HO) پیوسته و متناوب بر میزان، نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم کاتالاز مورد بررسی قرار گرفته است. . مواد و روش کار: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض HO و نورموکسی نورموباریک (RA یا هوای اتاق) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه تقسیم می شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. زیرگروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدون MCAO) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم کاتالاز در نظر گرفته شده بود. . نتایج: یافته های ما نشان می دهد که HO متناوب و پیوسته در القای IT درگیر هستند. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب نقص های نورولوژیک را بهبود می بخشد، حجم سکته مغزی را کاهش می دهد و میزان فعالیت آنزیم کاتالاز را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم کاتالاز بیشتر است. . نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالاً تاحدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم کاتالاز نشان می دهد.

متن کامل [PDF 232 kb]   (3433 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي |
دریافت: 1388/5/12 | پذیرش: 1396/8/23 | انتشار: 1387/12/25

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.