مقدمه: سل (TB) که به وسیله مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(Mtb) ایجاد می‌گردد، با حدود 9 میلیون مورد جدید و تقریباً 2 میلیون مرگ در هر سال، یک معضل مهم سلامتی عمومی در سراسر دنیا است. عموماً پاسخ‌های ایمنی انسان از گسترش Mtb جلوگیری می‌کند و عفونت در یک حالت نهفته باقی می‌ماند. هر دو پاسخ‌های ایمنی ذاتی و اکتسابی علیه TB درگیر می‌باشند. با این وجود نقش ایمنی ذاتی هنوز به خوبی مشخص نشده است. سلول‌های کشنده طبیعی (NK) از طریق مکانیسم‌هایی از قبیل سایتوتوکسیسیتی و تولید سایتوکاین، در میان اولین خط دفاع علیه عفونت‌ها می‌باشند. توانایی سایتوتوکسیسیتی NK به پذیرنده‌های شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) موجود بر روی سطح سلول مربوط می‌شود. مجموعه ژنی KIR بر روی کروموزوم 19 در کمپلکس پذیرنده لکوسیت قرار دارد. پروتئین‌های KIR به‌عنوان پذیرنده‌هایی عمل می‌کنند که مولکول‌های آنتی‌ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I را شناسایی می‌کنند و به ‌طور مستقیم در فعالیت و مهار سلول‌های NK درگیر می‌باشند. KIRها و لیگاندهای HLA کلاس I آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری‌ها مشارکت دارند. عدم تعادل KIRهای مهاری و فعال‌کنندگی، عامل کلیدی است که می‌تواند پاتوژنز TB را تحت تأثیر قرار ‌دهد. با این وجود نقش ترکیبات KIR-HLA در تعیین استعداد ابتلا به TB یک موضوع قابل بحث است. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن ها را خلاصه کرده و بحث می کند که چگونه ممکن است آنها در پاتوژنز TB درگیر باشند.

واژه‌های کلیدی: پذیرنده‌های شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده، آنتی‌ژن لکوسیتی انسان، سل.

متن کامل [PDF 216 kb]   (2973 دریافت)