en بررسی اثر پیش شرطی سازی با هیپرکسی نورموباریک بر فعالیت آنزیم کاتالاز پژوهشي اصیل Original Research <p align=right>چکیده مقدمه: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (HO) پیوسته و متناوب بر میزان، نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم کاتالاز مورد بررسی قرار گرفته است. . مواد و روش کار: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض HO و نورموکسی نورموباریک (RA یا هوای اتاق) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه تقسیم می شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. زیرگروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدون MCAO) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم کاتالاز در نظر گرفته شده بود. . نتایج: یافته های ما نشان می دهد که HO متناوب و پیوسته در القای IT درگیر هستند. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب نقص های نورولوژیک را بهبود می بخشد، حجم سکته مغزی را کاهش می دهد و میزان فعالیت آنزیم کاتالاز را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم کاتالاز بیشتر است. . نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالاً تاحدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم کاتالاز نشان می دهد. </p> <p align=left>Introduction: Ischemic preconditioning (IPC) is an endogenous phenomenon that can induce ischemic tolerance (IT) in variety of organs such as brain. In this study, we examined the intermittent and prolonged dose of normobaric hyperoxia (HO) on neurologic deficit scores, infarct volume, and catalase activity. Material and Method: The rats were divided to four main groups. First two main groups were exposed with HO in prolonged (24h PrHO) and intermittent (4h×6days InHO) groups and second two main group acted as controls, and were exposed to 21% oxygen in the same chamber (room air, RA) continuously (24h PrRA) and discontinuously (4h×6days InRA). Each group subdivided to three subgroups. After 24 h, first subgroup were subjected to 60 minutes MCAO followed by 24h of reperfusion. Then, IT induced by InHO and PrHO were measured by neurologic deficit scores and infarct volume. Second and third subgroups were called sham-operated and intact subgroups for assessment of the effect of HO on catalase activity. Result: Our findings indicate that InHO and PrHO are involved in the induction of IT. Pretreatment with InHO and PrHO reduced neurologic deficit scores and infarct volume significantly. InHO and PrHO increase catalase activity significantly. The catalase activity of prolonged HO groups significantly was more than that of intermittent HO groups. Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, InHO and PrHO seem to partly exert their effects via increase catalase activity. </p> پیش شرطی سازی به ایسکمی، میزان فعالیت آنزیم کاتالاز، سکته مغزی، هیپرکسی نورموباریک ischemic preconditioning, normobaric hyperoxia, TNF-α converting enzyme, stroke, NF-kB 81 92 http://yafte.lums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-126&slc_lang=en&sid=1 mohammad reza Bigdeli محمد رضا بیگدلی bigdelimohammadreza@yahoo.com 720031947532846004930 720031947532846004930 Yes ali akbar Maratan علی اکبر مراتان 720031947532846004931 720031947532846004931 No