یافته

---

مقدمه: اگر چه لقاح آزمایشگاهی (IVF) برای برطرف نمودن اثر مهاری سطوح بالای آنتی اسپرم آنتی بادی ها بر حرکت اسپرم ابداع شده است؛ ولی در این روش میزان باروری تقریباً در ۴۰% موارد کاهش می یابد. در این مطالعه ارتباط بین آنتی اسپرم آنتی بادیهای اندازه گیری شده به روش واکنش آگلوتیناسیون مختلط (MAR) مستقیم و درصد لقاح در زوجهای نابارور کاندید IVF بررسی شد. مواد و روشها: نمونه های سمن از مردان ۸۰ زوج ناباور کاندید IVF مراجعه کننده به مراکز باروری و ناباروری اصفهان به دست آمد. زوج ها بر اساس درصد لقاح به دو گروه دارای درصد لقاح بالا و درصد لقاح پایین تقسیم شدند. ۵۲ زوج درصد لقاح بالا (۶۵%) و ۲۸ زوج درصد لقاح پایین (۳۵%) داشتند. سپس درصد آنتی اسپرم آنتی بادی ها از کلاس IgA وIgG در نمونه های سمن به روش MAR مستقیم تعیین شدند. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از آزمون های X۲، T مستقل و همبستگی پیرسون انجام گرفت. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه به وضوح نشان می دهد که سطوح بالای آنتی اسپرم آنتی بادی درصد لقاح را کاهش می دهد. بنابراین پیشنهاد می گردد که زوجها با سطوح بالای آنتی اسپرم آنتی بادی ها، کاندید تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم (ICSI) گردند. یافته ها: میانگین درصد آنتی اسپرم آنتی بادی ها در گروه های بادرصد لقاح بالا و پایین اختلاف معنی داری داشت (۰۰۱/۰p <). از نظر آماری ارتباط معکوس معنی داری بین درصد لقاح و سطح آنتی اسپرم آنتی بادی ها از کلاس IgA مشاهده شد (۰۰۱/۰p< و ۵۶/۰r=). همچنین از نظر آماری ارتباط معکوس معنی داری بین درصد لقاح و سطح آنتی بادی از کلاس IgG مشاهده شد (۰۰۱/۰p< و ۴۲/۰-r=).

---

مقدمه: مکانیسم دقیق ایجاد ناباروری با واسطه آنتی اسپرم آنتی بادی (ASA) نامشخص است. در دستگاه تناسلی مردان ASA ممکن است اثرات زیان آوری بر بلوغ و عملکرد اسپرم یا کیفیت سمن داشته باشد. در این مطالعه در صد ASA از کلاسIgA در مردان زوجهای نابارور شهر خرم آباد بوسیله تست واکنش آگلوتیناسیون مختلط (MAR) مستقیم تعیین گردید.به علاوه پارامترهای سمن به منظور بررسی ارتباط آنها با وجود ASA مورد ارزیابی قرار گرفتند. مواد و روشها: ۸۵ مرد بعنوان بخشی از ارزیابی ناباروری جهت تعیین ASA تست شدند. بیماران بر اساس درصد ASA ۱۰%< یا ۱۰% گروه بندی شدند. پارامترهای سمن (حجم کمتر از ml۲، تعداد کمتر از ml/۱۰۶×۲۰ و حرکت کمتر از ۵۰%) برای هر گروه محاسبه گردید. آنالیز آماری با استفاده از آزمون دقیق فیشر انجام گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که ۲۰% جمعیت مورد مطالعه ASA مثبت بودند. حجم کمتر از ml۲ با ASA به روش MAR مستقیم ارتباط معنی داری نداشت. تعداد کمتر از ml/۱۰۶×۲۰ با ASA به روش MAR مستقیم ارتباط معنی داری نداشت. حرکت کمتر از ۵۰% بطور معنی داری با ASA به روش MAR مستقیم ارتباط معنی دار داشت (۰۰۵/۰ p=). نتیجه گیری: آنتی اسپرم آنتی بادی ها می توانند با آسیب به حرکت اسپرم، عملکرد طبیعی اسپرم را مختل نمایند. بنابراین پیشنهاد می گردد که بیماران با حرکت اسپرم کمتر از ۵۰% کاندید تست ASA شوند.

---

مقدمه: تعیین جنسیت گذشته از اینکه از نظر والدین دارای ارزش خاصی است، در بیماریهای وابسته به جنس نیز از اهمیت زیادی برخوردار است. هدف از این مطالعه تعیین جنسیت جنین در موارد مشکوک به بیماریهای مغلوب وابسته به X در سه ماهه اول بارداری به روش مولکولی بود. مواد و روشها: بعد از جمع آوری۷۴ نمونه از پرزهای کوریونیک (CV) و جدا کردن آنها از نمونه های مادری، DNA آنها استخراج شد و پس از انجام واکنش زنجیره ای پلیمر از (PCR)، جنسیت آنها تعیین شد. همچنین بعد از افزایش حساسیت، سیستم قادر به تعیین جنسیت یک سلول بیوپسی شده از جنین بود.آنالیز آماری با استفاده از آزمون دقیق فیشر انجام گرفت. یافته ها: جنسیت نمونه های CV بوسیله PCR تعیین شد. نتایج آن تعداد از نمونه هایی که موفق به ارتباط با خانواده های آنها شدیم، با جنسیت جنینهای متولد شده یکسان بود(p<۰,۰۰۱). بعد از افزایش حساسیت سیستم، جنسیت ۱۳ نمونه جنینی که در مراحل مختلف سلولی بودند تعیین شد. همچنین جنسیت دو نمونه تخمک لقاح نیافته(سلول هاپلوئید) و یک تخمک بارور شده؛ ولی تقسیم نشده(سلول دیپلوئید)، تعیین شد. نتیجه گیری: تعیین جنسیت جنین قبل از تولد در سه ماهه اول بارداری، از تولد کودکان بیمار جلوگیری کرده و همچنین از ارتباط عاطفی مادر با جنین در موارد سقط می کاهد. همچنین در موارد لقاح آزمایشگاهی(IVF) با شناسایی جنس جنین و انتقال جنین مونث به مادر در بیماریهای مغلوب وابسته به جنس می تواند کاربرد داشته باشد. کاربرد دیگر آن در کنترل جمعیت جوامع در مواردی است که زوجها تمایل به داشتن جنس خاصی از کودک را دارند. سیستم مولکولی اپتیمایز شده فوق که بر اساس ژن آمیلوژنین طراحی گردید، می تواند جنسیت را در نمونه های خون، CV و در مرحله تک سلولی IVF با حساسیت و ویژگی بالا تعیین نماید.

---

آنتی‌اسپرم آنتی‌بادی‌ها (ASA) در مردان و زنان ایجاد می‌شوند و ممکن است به طور قابل توجهی باروری را معیوب نمایند. در این مورد، بیضه یک مکان امن ایمونولوژیک است که در آنجا آنتی‌ژن‌های سلول ژرم از حمله خودایمنی محافظت می‌شوند. با این وجود، در نتیجه شکسته شدن سد خونی- بیضه‌ای حاصل از آسیب بیضه‌ای یا در نتیجه ضربه به اپیدیدیم یا وازدفران اغلب پروتئین‌های بیضه‌ای در طول برخوردهای ایمونولوژیکی منجر به تشکیل ASA در سرم خون، پلاسمای سمن یا سطح غشا اسپرم، اتوآنتی ژنیک می‌شوند. همچنین گزارش شده است که ASA با التهاب، کریپتورکیدیسم، واریکوسل و مداخله جراحی در اندام‌های تناسلی ارتباط دارد. ASA ممکن است در عملکردهای مختلف اسپرم که برای روندهای باروری ضروری هستند ایجاد اختلال نماید. این مقاله مروری به افزایش فهم ما از مکانیسم‌های اختصاصی که پاسخ خودایمنی به اسپرم را برمی‌انگیزند و پاتوژنز ASA که به ناباروری با واسطه آنتی‌بادی منجر می‌گردد کمک می‌کند.

---

یک عامل بالقوه تاثیر گذار بر نتیجه پیوند سلول های بنیادی خونساز (HSCT) حضور سلول های کشنده طبیعی NK)) آلوری اکتیو مشتق از دهنده است. در این آنالیز گذشته نگر می‌توان تأثیر آلوری اکتیویتی NK بر اساس فقدان لیگاند KIR را بر روی بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد (AML) یا لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) تحت HSCT از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T مطالعه نمود. بحث و نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می دهد که فقدان لیگاند HLA کلاس یک در گیرنده برای KIR مهاری دهنده می تواند یک فاکتور پیشگویی کننده برای نتایج پیوند در پیوند سلول های بنیادی خونساز از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T باشد و این که فقدان HLA-A۳/۱۱ برای KIR۳DL۲ دهنده ممکن است به بهبود بقا در بیماران مبتلا به ALL کمک نماید. یافته‌ها: فقدان لیگاند KIR بدون HLA-A۳/۱۱ تأثیری بر روی بقا بدون بیماری (DFS) ، بقا کلی (OS) یا عود در بیماران دریافت کننده پیوند به دلیل AML یا ALL نداشت. بااین وجود، فقدان لیگاند KIR با HLA-A۳/۱۱ به طور معنی داری بر DFS (۰۴/۰P=) و OS (۰۲/۰P=) موثر بود. مواد و روش‌ها: در کل ۷۸ بیمار، شامل ۴۰ بیمار مبتلا به AML و ۳۸ بیمار مبتلا به ALL مطالعه شدند. تقریباً تمام بیماران یک رژیم یکسان آماده سازی ریشه کن کننده مغزاستخوان و پیشگیری کننده GVHD را دریافت کرده بودند. تمام افراد برای ژن های KIR و لیگاندهای HLA به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توالی (PCR-SSP) تعیین ژنوتیپ گردیدند.

---

ناباروری ایمونولوژیک ناشی از آنتی‌ اسپرم آنتی بادی‌ (ASA) یکی از علل مهم ناباروری در انسان‌ها است. شیوع ASA در زوج‌های نابارور ۳۶-۹ درصد گزارش شده است. شیوع ASA در مردان زوج‌های نابارور ۲۱-۸ درصد و در زنان زوج‌های نابارور ۲۳-۶ درصد می‌باشد.چندین روش برای تعیین ASA موجود هستند. در گذشته، اهمیت کلینیکی ASA به دلیل این واقعیت که روش استانداردی جهت تعیین ASA موجود نبود، مخفی مانده بود. اگرچه این موضوع باید روشن گردد که آیا هر آنتی بادی متصل به یک آنتی ژن شناسایی شده بر سطح اسپرم، عملکرد اسپرم را نیز تحت تاثیر قرار می‌دهد. روش‌های متعددی برای درمان ناباروری ایمونولوژیک گزارش شده‌اند. بیشتر تکنیک‌های موجود عوارض جانبی دارند، تهاجمی و پرهزینه هستند، کارایی پایینی دارند یا نتایج مغایری داشته‌اند. این مقاله مروری به افزایش دانش ما در مورد روش های تشخیص و درمان ASA کمک می کند.

---

پذیرنده های شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) یک خانواده تازه کشف شده از پذیرنده های فعال کنندگی و مهاری است که عملکرد سلول کشنده طبیعی (NK) را کنترل می‌کند. KIR به عنوان یک خانواده متنوع از پذیرنده‌هایی است که به سرعت به وسیله دوپلیکاسیون ژنی و وقایع نوترکیبی تکامل یافته است. در ابتدا این یافته ها برای یک خانواده ژنی درگیر در پاسخ ایمنی ذاتی غیر منتظره بود. مولکول‌های آنتی‌ژن لکوسیت انسان (HLA) کلاس I به عنوان لیگاندهایی برای KIR عمل می‌کنند. برخی مطالعات ارتباط با بیماری نقش برهمکنش‌های این لوکوس‌ها را در بیماری‌های عفونی، اختلالات خودایمنی/التهابی، سرطان و تولیدمثل نشان داده است. نتایج عملکردی حاصله از مکانیسمی بر اساس یک طیف از مهار تا فعالیت از طریق ژنوتیپ‌های مختلف ترکیب KIR-HLA در بیماری‌ها حمایت می‌کند. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن‌ها را خلاصه کرده و بحث می‌کند که چگونه ممکن است آنها هم در پاتوژنز بیماری و هم در بهبود آن درگیر باشند.

---

مقدمه: پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز (HSCT) آلوژنیک درمان با ارزشی برای لوسمی‌های حاد مقاوم به درمان ، لوسمی‌های با خطر بالای عود ، سندرم‌های میلو‌دیس‌پلاستیک(MDS) و لوسمی میلوئیدی مزمن است. نتیجه HSCT به عوامل متعددی از جمله مرحله بیماری، میزان تشابه آنتی ژن لکوسیتی انسان (HLA) بین دهنده و گیرنده ، رژیم آماده‌سازی و وقوع بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) بستگی دارد. مطالعات اخیر نشان داده ‌است که یکی دیگر از عوامل بالقوه تاثیرگذار بر نتیجه پیوند حضور سلول‌های کشنده طبیعی (NK) آلوری‌اکتیو مشتق از دهنده است. آلوری‌اکتیویتی سلول NK به عنوان ناسازگاری بین لیگاندهای پذیرنده شبه ایمونوگلوبولینی سلول کشنده (KIR) دهنده و گیرنده (مدل لیگاند- لیگاند)، یا به عنوان فقدان لیگاندهای KIR گیرنده برای KIR مهاری دهنده (مدل پذیرنده- لیگاند)، یا به عنوان ناسازگاری ژن های KIR بین دهنده و گیرنده (مدل ژن - ژن) تعریف شده است. اثرات ضد لوسمی آلوری‌اکتیویتی سلول NK ، شامل میزان کمتر عود ، رد پیوند و GVHD است که در نهایت به بقا کلی (OS) بیشتر منجر می‌گردد. با این وجود، اثرات آلوری‌اکتیویتی سلول NK بر روی نتیجه HSCT در بیماری‌های خونی بدخیم یک عنوان قابل بحث است.

---

مقدمه: بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) یکی از معضلات اصلی پیوند سلول‌های بنیادی خونساز آلوژنیک است و همچنین یکی از فاکتورهای مهم مؤثر بر نتیجه پیوند می‌باشد. یک شیوع افزایش یافته GVHD متعاقب پیوند سلول‌های بنیادی خون محیطی (PBSC) آلوژنیک مطرح شده است، اگرچه، چگونگی تأثیر این مورد بر روی بقا هنوز به خوبی مشخص نشده است. در این مطالعه، هدف ما ارزیابی تأثیر GVHD حاد (aGVHD) و GVHD مزمن (cGVHD) بر روی بقا کلی(OS) ، بقا بدون بیماری (DFS) و عود متعاقب پیوند سلول‌های بنیادی خون محیطی (PBSCT) از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T بود. مواد و روش‌ها: اطلاعات حاصل از ۷۸ بیمار، شامل ۴۰ بیمار با لوسمی میلوئیدی حاد (AML) و ۳۸ بیمار با لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL)، تحت PBSCT آلوژنیک از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T آنالیز شدند. تمام بیماران یک رژیم یکسان آماده-سازی ریشه‌کن کننده مغزاستخوان و پیشگیری کننده GVHD را دریافت کرده بودند. ما شیوع aGVHD و cGVHD و تأثیر آنها بر روی بقا و عود در این بیماران را بررسی کردیم. بحث و نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می دهد که وقوع cGVHD یک پیشگویی کننده مهم نتیجه PBSCT آلوژنیک از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T است که در آن بیماران AML که cGVHD را گسترش می‌دهند شانس بقا بیشتری دارند. یافته‌ها: شیوع کلی aGVHD و cGVHD، ۵/۸۲٪ و ۵/۴۲٪ در بیماران AML و ۲/۸۴٪ و ۳/۲۶٪ در بیماران ALL بود. وقوع GVHD حاد تأثیری بر روی OS، DFS و عود در بیماران AML و ALL دریافت کننده پیوند نداشت. اگرچه شیوع OS و DFS دو ساله در بیماران AML با GVHD مزمن در مقایسه با بیماران بدون GVHD مزمن به‌طور معنی‌داری بالاتر بود (به ترتیب ۰۲۴/۰= Pو ۰۳۳/۰=P)، ولی این اختلاف ناشی از کاهش شیوع عود نبود.

---

مقدمه: اسپوندیلیت انکیلوزان(AS) یک بیماری پیشرونده و ناتوان‌کننده است که تقریباً ۹/۰% افراد را در سراسر دنیا منتلا می‌سازد. تاکنون مکانیسم دقیق شروع و پیشرفت AS شناخته نشده است. ارتباط میان HLA-B۲۷ و AS به‌عنوان قوی‌ترین ارتباط بین یک مولکول آنتی‌ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I و بیماری باقی است. علی‌رغم تحقیقات وسیع، نقش پاتوژنیک این ژن و محصول آن هنوز حل نشده است. همچنین ژن‌هایی غیر از HLA-B۲۷وجود دارند که به‌نظر می‌رسد در اتیولوژی بیماری دخیل باشند. مجموعه ژنی پذیرنده‌ شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) بر روی کروموزوم q۱۳,۴۱۹ در کمپلکس پذیرنده لکوسیت قرار گرفته است. ژن‌های KIR گروهی از مولکول‌ها را کد می‌کنند که بر روی سلول‌های کشنده طبیعی (NK) و در برخی سلول‌های T بیان می‌شوند. پروتئین‌های KIR به‌عنوان پذیرنده‌هایی عمل می‌کنند که مولکول‌های HLA کلاس I را شناسایی می‌کنند و به‌طور مستقیم در فعالیت و مهار سلول‌های NK دخیل می‌باشند. KIRها و لیگاندهای HLA کلاس I آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری‌های خودایمنی مشارکت دارند. عدم تعادل KIRهای مهاری و فعال‌کنندگی، عامل کلیدی است که می‌تواند پاتوژنز AS را تحت تأثیر قرار ‌دهد. با این وجود نقش تعادل میان KIRهای مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به AS یک موضوع قابل بحث است. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن ها را خلاصه کرده و بحث می کند که چگونه ممکن است آنها در پاتوژنز AS درگیر باشند.

---

مقدمه: سل (TB) که به وسیله مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(Mtb) ایجاد می‌گردد، با حدود ۹ میلیون مورد جدید و تقریباً ۲ میلیون مرگ در هر سال، یک معضل مهم سلامتی عمومی در سراسر دنیا است. عموماً پاسخ‌های ایمنی انسان از گسترش Mtb جلوگیری می‌کند و عفونت در یک حالت نهفته باقی می‌ماند. هر دو پاسخ‌های ایمنی ذاتی و اکتسابی علیه TB درگیر می‌باشند. با این وجود نقش ایمنی ذاتی هنوز به خوبی مشخص نشده است. سلول‌های کشنده طبیعی (NK) از طریق مکانیسم‌هایی از قبیل سایتوتوکسیسیتی و تولید سایتوکاین، در میان اولین خط دفاع علیه عفونت‌ها می‌باشند. توانایی سایتوتوکسیسیتی NK به پذیرنده‌های شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) موجود بر روی سطح سلول مربوط می‌شود. مجموعه ژنی KIR بر روی کروموزوم ۱۹ در کمپلکس پذیرنده لکوسیت قرار دارد. پروتئین‌های KIR به‌عنوان پذیرنده‌هایی عمل می‌کنند که مولکول‌های آنتی‌ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I را شناسایی می‌کنند و به ‌طور مستقیم در فعالیت و مهار سلول‌های NK درگیر می‌باشند. KIRها و لیگاندهای HLA کلاس I آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری‌ها مشارکت دارند. عدم تعادل KIRهای مهاری و فعال‌کنندگی، عامل کلیدی است که می‌تواند پاتوژنز TB را تحت تأثیر قرار ‌دهد. با این وجود نقش ترکیبات KIR-HLA در تعیین استعداد ابتلا به TB یک موضوع قابل بحث است. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن ها را خلاصه کرده و بحث می کند که چگونه ممکن است آنها در پاتوژنز TB درگیر باشند.

---

مقدمه: اگرچه تصور می شود که مصرف مواد مخدر سبب تغییر در عملکرد تیروئید می شود ولی مکانیسم دقیق آن هنوز به خوبی مشخص نشده است. بنابراین، در ادامه یک مطالعه مقدماتی،هدف این مطالعه تکمیلی بررسی تأثیر اعتیاد به مواد مخدر بر روی عملکرد تیروئید با اندازه گیری TBG بود. مواد و روش ها: این تحقیق به صورت یک مطالعه مورد-شاهد بر روی ۱۰۶ نفر معتاد به مواد مخدر و ۱۰۶ نفر فرد سالم در تهران صورت گرفت. از نمونه های سرم این افراد برای اندازه گیری TBG استفاده شد. یافته ها: میزان TBG در گروه مورد به صورت معنی داری در مقایسه با گروه شاهد افزایش داشت(۰۰۵/۰

---

مقدمه: پذیرنده‌های شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) یک خانواده از پذیرنده‌های مهار کنندگی و فعال کنندگی هستند که به طور عمده توسط سلول‌های کشنده طبیعی NK)) بیان می‌شوند. پروتئین‌های KIR به عنوان پذیرنده‌هایی عمل می‌کنند که مولکول‌های آنتی‌ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I را شناسایی می‌کنند. KIRها و لیگاندهای HLA کلاس I آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری‌ها مشارکت دارند. هدف این مطالعه آنالیز ژنوتیپی KIR/HLA در قوم لر برای اولین بار بود. مواد و روش‌ها: ‌در این مطالعه ۱۰۰ فرد سالم غیرخویشاوند لر از نظر ژن‌های KIR و لیگاندهای HLA به روش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توالی تایپ گردیدند. در نهایت، فراوانی ژن‌ها و ژنوتیپ‌های KIR و لیگاندهای HLA و ترکیبات KIR-HLA در جمعیت لر با جمعیت ایرانی مقایسه شد. یافته‌ها: در جمعیت لر ۲۲ ژنوتیپ KIR پیدا شدند و تمام ژن‌های KIR نیز مشاهده گردیدند. شایع‌ترین ژن‌های غیر چارچوبی در جمعیت لر KIR۲DL۱ و KIR۲DP۱ با ۹۸٪ و KIR۳DL۱ و KIR۲DS۴ با ۹۶٪ بودند. شایع ترین ژنوتیپ KIR مشاهده شده در جمعیت لر، ژنوتیپ AA با فراوانی ۲۹٪ بود. از میان ژنوتیپ‌های لیگاند HLA، ژنوتیپ شماره ۱ با فراوانی ۳۵٪ بیشترین فراوانی را در جمعیت لر داشت. شایع‌ترین ترکیبات KIR-HLA مهاری و فعال کنندگی در جمعیت لر به ترتیب KIR۲DL۲/۳+HLA-C۱ با فراوانی ۷۵٪ و KIR۲DS۲+HLA-C۱ با فراوانی ۴۷٪ بودند. بحث و نتیجه‌گیری: نتایج نشان می دهد که فراوانی ژن‌ها و ژنوتیپ‌های KIR و لیگاندهای HLA و ترکیبات KIR-HLA در جمعیت لر دارای ویژگی‌های کلی گزارش شده در جمعیت‌ ایرانی می‌باشد، ولی با کاهش یا افزایش برخی فراوانی‌های هنوز هم منحصر به فرد است.

---

مقدمه: سلول‌های کشنده طبیعی (NK)،از طریق مکانیسم‌هایی همچون سایتوتوکسیسیتی و تولید سایتوکاین‌،‌ اولین خط دفاعی علیه عفونت‌ها بشمار می‌آیند. توانایی سایتوتوکسیسیتی سلول‌های NK‌ با پذیرنده‌های شبه ایمونوگلوبولینی سلول‌های کشنده (KIR) موجود در سطح سلول ارتباط دارد. برهمکنش میان KIRها‌ و مولکول‌های آنتی‌ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I، پاسخ‌های سلول‌های NK را در حذف سلول‌های عفونی‌ تنظیم می‌کند. بنابراین، در ادامه یک مطالعه مقدماتی،هدف این مطالعه تکمیلی بررسی تأثیر ژن‌های KIR، ژن‌های لیگاند HLA و ترکیب KIR-HLA در استعداد ابتلا به سل (TB)‌ در جمعیت لر بود. بحث و نتیجه‌گیری: این یافته‌ها دلالت بر عدم توازن ژنتیکی بین ژن‌های KIR مهاری و فعال‌کنندگی و ترکیبات KIR-HLA در بیماران سلی جمعیت لر دارند. سطح پایین KIRهای فعال‌کنندگی و به ویژه KIR۳DS۱ و ترکیب آن با HLA-B Bw۴Ile۸۰ ممکن است در استعداد ابتلا به سل در جمعیت لر تأثیر داشته باشد. در واقع، این یافته‌ها نتایج مطالعه مقدماتی ما را تأیید کرد. یافته‌ها: در این مطالعه، فراوانی KIR۳DS۱ به طور معنی‌داری در گروه کنترل از گروه بیمار بالاتر بود(۴۵٪ در مقابل ۲۴٪، ۰۲۰۴/۰=Pc). همچنین، ترکیب KIR۳DS۱+HLA-B Bw۴Ile۸۰در افراد کنترل در مقایسه با بیماران سلی فراوان‌تر بود(۲۵٪ در مقابل ۴٪، ۰۰۳۴/۰=Pc). مواد و روش‌ها: DNA ژنومی ۵۰ بیمار سلی از استان لرستان برای ۱۶ ژن KIR‌ و ۵ لیگاند HLA کلاس I‌ اصلی آنها، به روش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توالی (PCR-SSP) ژنوتایپ شدند. درنهایت، این نتایج با نتایج ۱۰۰ فرد لر سالم مقایسه شدند.

---

مقدمه: آپولیپوپروتئینE (ApoE) در استعداد ابتلا به انواع مختلف بیماری‌ها مشارکت دارد. هدف این مطالعه آنالیز ژنوتیپی ApoE در قوم لر برای اولین بار بود. مواد و روش‌ها: ‌در این مطالعه ۱۰۰ فرد سالم غیرخویشاوند لر از نظر پلی‌مورفیسم‌های ApoE به روش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز بر اساس پلی‌مورفیسم طول قطعه محدود شونده (PCR-RFLP) تایپ گردیدند. در نهایت، فراوانی ژنوتیپی و آللی پلی‌مورفیسم‌های ApoE در جمعیت لر با جمعیت ایرانی مقایسه شد. یافته‌ها: شش ژنوتیپ ApoE و تمام پلی‌مورفیسم‌های ApoE در جمعیت لر مشاهده گردیدند. ژنوتیپ با فراوانی ۴۸٪ شایع‌ترین ژنوتیپ در جمعیت لر بود. شایع‌ترین آلل در جمعیت لر نیز آلل بود. بحث و نتیجه‌گیری: نتایج نشان می دهد که فراوانی پلی‌مورفیسم‌های ApoE در جمعیت لر دارای ویژگی‌های کلی گزارش شده در جمعیت‌ ایرانی می‌باشد، ولی با کاهش یا افزایش برخی فراوانی‌ها، هنوز هم منحصر به فرد است.

---

---

مقدمه: لوسمی میلوئیدی مزمن (CML) زمانی تشخیص داده می‌شود که وجود کروموزوم فیلادلفیا و فیوژن های ABL-BCR در بیماران اثبات شود. در این مطالعه ۵۸ بیمار مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن از نظر شیوع انواع فیوژن های ABL-BCR مورد بررسی قرار گرفتند.

مواد و روش­ ها: پس از تکمیل پرسشنامه اطلاعات پایه، نمونه خون بیماران با کسب رضایت آگاهانه گرفته شد. RNA از نمونه خون استخراج شد. با استفاده از سنتز cDNA و روش Multiplex RT-PCR فیوژن های مختلف ABL-BCR از جمله فیوژن های b۳a۲، b۲a۲ و e۱a۲ مورد مطالعه قرار گرفتند.

یافته ­ها: از میان ۵۸ بیمار که از نظر فیوژن های ABL-BCR مثبت بودند، ۱۸ نفر (۵/۳۰ درصد) فیوژن b۲a۲، ۳۷ نفر (۷۱/۶۲ درصد) فیوژن b۳a۲ و سه نفر (۰۸/۳ درصد) فیوژن e۱a۲ را دارا بودند. ۲۵ مرد و ۳۳ زن در این مطالعه حضور داشتند که برخلاف مطالعات مشابه، جمعیت زنان مبتلا به CML از مردان مبتلا بیشتر بود.

بحث و نتیجه ­گیری: فیوژن b۳a۲ که تولیدکننده‌ی پروتئینی ۲۱۰ کیلو دالتونی است، دارای بیشترین شیوع در بین بیماران مورد مطالعه بود. نتایج این مطالعه در استان لرستان (به استثنای جمعیت بیشتر زنان مبتلا) با سایر مطالعات انجام ‌شده در ایران مطابقت داشت.

---

مقدمه: کوید ۱۹ یک همه‌گیری جهانی بود که منجر به بروز مشکلات متعددی از جمله اختلالات قاعدگی در زنان گردید. مطالعه حاضر با هدف بررسی فراوانی اختلالات قاعدگی و عوامل مرتبط با آن در زنان مبتلا به کوید ۱۹ انجام گردید. مواد و روش­ ها: مطالعه از نوع توصیفی تحلیلی است و ۸۰ زن مبتلا به کوید ۱۹ به روش در دسترس در ۶ ماهه اول سال ۱۴۰۱ وارد مطالعه شدند. اطلاعات با استفاده از پرسشنامه به صورت تلفنی جمع آوری و تجزیه و تحلیل داده ها توسط نرم افزار SPSS نسخه ۱۶، آمار توصیفی ( فراوانی و درصد) و تحلیلی ( کای اسکوئر و تی مستقل) انجام گردید. یافته ­ها: ۷/۴۳ درصد زنان در زمان همه‌گیری کوید دچار اختلال قاعدگی شده بودند. ۳/۲۶ درصد بعد از دریافت واکسن و ۵/۱۷ درصد اختلال را مربوط به ابتلا به کوید می‌دانستند. خونریزی حجیم (۵/۱۷%) و خونریزی با حجم کم (۵/۷ %) بیشترین اختلالات گزارش شده بود و واکسن‌های سینوفارم (۳/۷۶ %) و آسترازانکا (۱۵ %) بیشترین واکسن‌های مصرفی بودند. نتایج آزمون‌های آماری ارتباط معناداری را بین وجود اختلال و سایر متغیرها نشان نداد (۰۵/۰P>). بحث و نتیجه ­گیری: فراوانی اختلالات قاعدگی در زمان کوید ۱۹ نسبت به قبل از آن افزایش یافته بود. با توجه به رفع این اختلال بعد از یک بازه چند ماهه، توصیه می شود در صورت برطرف نشدن اختلال و ادامه‌دار بودن آن، مراجعه جهت شناسایی و پیگیری به موقع صورت گیرد تا از عواقب خطرناک بیماری‌های زنان کاسته شود.