یافته

---

مقدمه: خونسازی یک سیستم پویا بوده و در مغز استخوان انجام می شود .تعداد محدودی از سلولهای مغز استخوان را سلولهای بنیادی خونساز تشکیل می دهند که شامل سلولهای بنیادی اولیه ، سلولهای پیش ساز و سلولهای پیشتاز می باشند. سلولهای بنیادی اولیه دارای توانایی ایجاد کلونی در محیط کشت ( CFU-C) و طحال موش اشعه دیده ( CFU-S) هستند. آسیب دیدن این سلولها می تواند سبب نوتروپنی ، آگرانولوسیتوز ، ترومبوسیتوپنی ، پان سیتوپنی یا آنمی آپلاستیک شود . یک سلول خونساز وقتی زنده و فعال به حساب می آید که توانایی تکثیر و ایجاد کلونی را داشته باشد و در غیر اینصورت عملا سلولی مرده به حساب خواهد آمد. سنجش عملکرد سلولهای بنیادی توسط دو سیستم in vivo و in vitro انجام شده که سیستمهای in vivo ارجح تر می باشند. اغلب داروهای ضد سرطان دارای آثار مخرب بر سلولهای خونساز مغز استخوان هستند و نوتروپنی عمومی ترین عامل محدود کننده استفاده از شیمی درمانی است. مواد و روشها : در تحقیق حاضر حدود ۱۵۰ سر موشBlab/c نر سفید خریداری شده از موسسه رازی مورد استفاده قرار گرفت.همچنین از دانوروبیسین که داروی مهمی در درمان لوسمی میلوئید حاد (AML) است ، به عنوان عامل آسیب رسان به مغز استخوان و از سایمتیدین به عنوان عامل محافظ مغز استخوان در مقابل این دارو استفاده شد. در این تحقیق روش سنجش کلونی طحال مورد استفاده قرار گرفت.اساس این روش تزریق سلولهای مغز استخوان به موشهایی است که دوز کشنده اشعه گاما را دریافت نموده اند. ۱۰-۸ روز پس از تزریق سلولهای خونساز جدا شده از مغز استخوان ، هر سلول بنیادی در طحال موش اشعه دیده یک کلونی ایجاد می کند .تعداد کلونیها شمارش شده و سپس نسبت بقاء (SF) مورد آنالیز آماری قرار گرفت. یافته ها : توسط روش سنجش کلونی طحال نشان داده شدکه سایمتیدین با غلظت ۱۵ میلی گرم بر کیلوگرم می تواند نسبت بقای سلولهای مغز استخوان موش را در مقابل دانوروبیسین در غلظتهای ۵ و ۱۰ و ۲۰ میلی گرم بر کیلو گرم افزایش دهد . احتمالا سایمتیدین توسط جمع آوری رادیکال های آزاد و از طریق مهار سیتوکروم P۴۵۰ و جلوگیری از متابولیسم کبدی گلوتاتیون و نیز با مهار اثر هیستامین و تعدیل سیستم ایمنی اثر محافظتی خود را اعمال می نماید. نتیجه گیری : سایمتیدین قادر است اثر سایتولتیک و سایتوتوکسیک دانوروبیسین را بر روی سلولهای بنیادی مغز استخوان موش کاهش دهد.

---

مقدمه: وجود همزمان دو ناهنجاری مختلف در یک ژن، هتروزیگوسیتی دو گانه نام دارد. یکی از معمول ترین انواع این هتروزیگوسیتی ،همراهی تالاسمی و بیماری سلول داسی شکل است که تالاسمی سلول داسی شکل نامیده می شود. هدف از انجام این طرح جستجوی انواع هموگلوبینوپاتیها در بیماران تالاسمی ماژور استان لرستان بوده است. نتیجه گیری: از مجموع ۶۵ بیمار تالاسمی ماژور استان لرستان، دو بیمار مبتلا به هتروزیگوسیتی دو گانه تالاسمی بتا و هموگلوبین S بودند. با توجه به این موضوع انجام مطالعات بیشتر به خصوص در زمینه های ژنتیک برای بیماران تالاسمی و والدین آنان ضروری است. یافته ها: از میان ۶۵ بیمار تالاسمی ماژور، والدین دو تن از آنان دارای هموگلوبین S بودند. بنابراین احتمال ابتلای فرزندان آنان به هتروزیگوسیتی دو گانه تالاسمی بتا و هموگلوبین S وجود داشت. در بررسیهای ژنتیک، جهش های شناخته شده این ژن در هر دو کروموزوم شماره ۱۱ حامل ژن بتا گلوبین بیماران وجود نداشت. مواد و روش ها: در این مطالعه سرشماری ۶۵ بیمار تالاسمی ماژور استان لرستان دارای پرونده و مراجعه کننده به بیمارستان شهید مدنی خرم آباد به همراه والدینشان تحت آزمایشات CBC و الکتروفورز هموگلوبین قرار گرفتند. نمونه DNA بیمارانی که والدینشان دارای هموگلوبینوپاتی بودند، جهت پی گیری امکان ابتلا به هتروزیگوسیتی دو گانه با استفاده از پرایمرهای مخصوص جهش های ژنی ، توسط روش PCR مورد آزمایش قرار گرفت.

---

بحث و نتیجه‌گیری: ساخت سازه نوترکیبMT۱-pccDNA۳,۱ و ورود موفق آن به درون سلول‌های بنیادی مزانشیمی می‌تواند به عنوان یکی از راهبُردهای محافظت سلول‌های پیوندی از مرگ سلولی پیشنهاد گردد و ممکن است بتواند راه کاری جدید در راستای ارتقاء کارآمدی سلول درمانی بعد از پیوند را فراهم آورد. مواد و روش‌ها: سلول‌های بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان انسان جداسازی و توسط روش فلوسایتومتری تأیید شدند. توالی کامل cDNA ژن MT۱ جداسازی شد و برای وارد شدن در وکتور پلاسمیدی pcDNA ۳.۱ مورد استفاده قرار گرفت. سازه ژنی نوترکیب ایجاد شده، به روش لیپوفکشن وارد MSCs گردید. بیان MT۱ توسط RT-PCR و لکه‌گذاری وسترن پایش شد. یافته‌ها: ژن MT۱ انسانی نوترکیب با موفقیت در وکتور pcDNA کلون گردید و درست قرار گرفتن ژن در قالب صحیح درون وکتور به وسیله تعیین توالی DNA تأیید شد. افزایش بیان MT۱ در MSCs به وسیله روش های RT-PCR و لکه‌گذاری وسترن مورد تأیید قرار گرفت. این نتایج نشان دهنده بیان موقت MT۱ در MSCs بود. مقدمه: دست‌ورزی ژنتیکی یک راهبرد مؤثر برای حفاظت سلول‌ها در برابر آسیب‌های محیطی و بالا بردن توانمندی آنان در استفاده‌های درمانی است. به منظور جلوگیری از عوارض ناخواسته‌ای همچون ایجاد بدخیمی‌ها، دست‌کاری ژنتیکی و افزایش بیان ژن‌های حاصل از آن می‌بایست به صورت موقت باشد. هدف از انجام این پژوهش، کلونینگ و افزایش بیان ژن محافظ سلولی "متالوتیونین یک" (MT۱) انسانی به صورت موقت در سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSCs) با استفاده از سیستم بیانی پلاسمیدی و استفاده از وکتور pcDNA ۳.۱ بود. این افزایش بیان به منظور افزایش مقاومت سلول‌های مزانشیمی نسبت به آسیب های محیطی و ... است.

---

مقدمه: لوسمی میلوئیدی مزمن (CML) زمانی تشخیص داده می‌شود که وجود کروموزوم فیلادلفیا و فیوژن های ABL-BCR در بیماران اثبات شود. در این مطالعه ۵۸ بیمار مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن از نظر شیوع انواع فیوژن های ABL-BCR مورد بررسی قرار گرفتند.

مواد و روش­ ها: پس از تکمیل پرسشنامه اطلاعات پایه، نمونه خون بیماران با کسب رضایت آگاهانه گرفته شد. RNA از نمونه خون استخراج شد. با استفاده از سنتز cDNA و روش Multiplex RT-PCR فیوژن های مختلف ABL-BCR از جمله فیوژن های b۳a۲، b۲a۲ و e۱a۲ مورد مطالعه قرار گرفتند.

یافته ­ها: از میان ۵۸ بیمار که از نظر فیوژن های ABL-BCR مثبت بودند، ۱۸ نفر (۵/۳۰ درصد) فیوژن b۲a۲، ۳۷ نفر (۷۱/۶۲ درصد) فیوژن b۳a۲ و سه نفر (۰۸/۳ درصد) فیوژن e۱a۲ را دارا بودند. ۲۵ مرد و ۳۳ زن در این مطالعه حضور داشتند که برخلاف مطالعات مشابه، جمعیت زنان مبتلا به CML از مردان مبتلا بیشتر بود.

بحث و نتیجه ­گیری: فیوژن b۳a۲ که تولیدکننده‌ی پروتئینی ۲۱۰ کیلو دالتونی است، دارای بیشترین شیوع در بین بیماران مورد مطالعه بود. نتایج این مطالعه در استان لرستان (به استثنای جمعیت بیشتر زنان مبتلا) با سایر مطالعات انجام ‌شده در ایران مطابقت داشت.