۳ نتیجه برای استریولوژی
مجید طوافی، عبدالرحمن حاج دزفولیان، محمد هادی کوچک، حیات ممبینی، اسدالله توکلی، محمد جواد طراحی،
دوره ۶، شماره ۴ - ( ۱۱-۱۳۸۳ )
چکیده
مقدمه: نفروپاتی دیابتی یکی از علل مرحله نهایی بیماری کلیوی است .به علت هیپرگلیسمی در کلیه آنژیوتانسین II بطور موضعی افزایش یافته و موجب القاء ضایعات کلیوی بویژه ضایعات گلومرولی می شود. دراین تحقیق گیرنده نوع۱ آنژیوتانسینII(AT۱)توسط لوزارتان بلوکه وتاثیر این دارو در مهار ضایعات کلیوی بطور کمی ارزیابی گردید.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی ۲۴ رت نر دوماهه نفرکتومی چپ گردیده و بطور تصادفی به سه گروه ۸ تایی تقسیم شدند. سپس با تزریق آلوکسان(mg/Kg ۱۲۰زیرجلدی)در گروههای دوم و سوم دیابت القاء گردید,۵ روز بعد از القاء دیابت به گروه سوم مدت ۸ هفته لوزارتان(mg/Kg/day ۵)از راه دهان داده شد.سپس کلیه حیوانات تمام گروههابرداشته وفیکس گردید. هر کلیه به اسلایسهایی با ضخامت یک میلی متر بریده (نمونه گیری تصادفی سیستماتیک)وبعداز پردازش بافتی از هر اسلایس زوج برش با ضخامت ۵ میکرون تهیه و با روش PAS رنگ آمیزی شدند. با استفاده از روش کاوالیری و دایسکتور فیزیکی حجم کلیه، حجم گلومرولهاو تعداد گلومرولها در هر کلیه برآورد گردید. تفاوت میانگینهای متغیرهادربین گروهها بانرم افزار SPSS۱۲و روش آماری Mann withneyدر P<۰.۰۵ ارزیابی گردید.
یافته ها: نتایج بدست آمده نشان دادند درمان با لوزارتان در گروه درمانی نسبت به گروه دیابتی بدون درمان در هر سه متغیر حجم کلیه،حجم گلومرولها وتعداد گلومرولها تفاوت معنی داری داشته است (۰۵/۰p<) وتوانسته است در مهار ضایعات مؤثر باشد.
نتیجه گیری: مصرف لوزارتان در دز پایین و دراز مدت در رتهای دیابتی –نفرکتومی یکطرفه توانسته است بطور معنی داری در جلوگیری از افزایش حجم کلیه (حدود ۸۴%) تأثیر داشته و افزایش حجم گلومرولی را ۶۷% مهار ودر جلوگیری از کاهش تعداد گلومرولها حدود ۶۸% مؤثر باشد.برای حصول نتایج بهتر ترکیب درمانی با داروهای دیگر پیشنهاد می گردد.
عبدالرحمن حاج دزفولیان، مجید طوافی، اسدالله توکلی، محمد جواد طراحی،
دوره ۸، شماره ۲ - ( ۱۰-۱۳۸۵ )
چکیده
مقدمه: نفروپاتی دیابتی یکی از علل مرحله نهایی بیماری کلیوی است. در دیابت قندی افزایش IGF-۱ (فاکتور رشد شبه انسولینی –۱) موضعی و افزایش هورمون رشد موجب القاء ضایعات کلیوی بویژه افزایش مزانژیوم داخل گلومرولی ودرنهایت اسکلروز گلومرولی میگردد. در این تحقیق تولید IGF-۱ و هورمون رشد توسط اکتروتید مهار و تأثیر آن بر مهار اسکلروز گلومرولی بطور کمی بررسی گردید.
مواد و روش ها: در این بررسی تجربی۲۱ راس رت نر دوماهه نفرکتومی چپ گردیده و بطور تصادفی به سه گروه ۷ تایی تقسیم شدند. با تزریق آلوکسان(mg/Kg ۱۲۰ زیرجلدی) در گروههای دوم و سوم دیابت القاء گردید,۵ روز بعد از القاء دیابت به گروه سوم مدت ۸ هفته اکتروتید(۱۰ میکروگرم در روز)بصورت زیر پوستی تزریق گردید، سپس تمام حیوانات نفرکتومی شده و کلیه برداشته شده و فیکس گردید. هر کلیه را به اسلایسهایی با ضخامت یک میلی متر بریده وبعداز پردازش بافتی از هر اسلایس برشی با ضخامت ۵ میکرون تهیه و با روش PAS رنگ آمیزی شدند. با استفاده از روش کاوالیری و شمارش نقطه، حجم کورتکس کلیه، حجم گلومرولهاو حجم مزانژیوم برآورد گردید. تفاوت میانگین متغیرها با
نرم افزار SPSS ۱۲ و تست آماری Mann Withney در P<۰.۰۵ ارزیابی گردید.
نتیجه گیری: مهار افزایش حجم کورتکس و مهار افزایش مزانژیوم درمان با اکتروتید بطور معنی داری نسبت به دیابتی بدون درمان مؤثرمی باشد.ولی این درمان نتوانسته است در مهار هیپرتروفی گلومرولی در رتهای دیابتی اثر معنی داری نشان دهد.
یافته ها: مصرف اکتروتید با مقدار پایین و دراز مدت در رتهای دیابتی توانسته است نسبت به دیابتی های بدون درمان در جلوگیری از افزایش حجم کورتکس کلیه حدود ۶۷% و در جلوگیری از افزایش حجم مزانژیوم حدود ۵۳% بطور معنی دار مؤثر باشد. این درمان افزایش حجم گلومرولی را ۲۶% مهار می کند.
ابراهیم رحمانی مقدم، سعید کربلائی دوست، مهرناز قلاوندی، محبوبه عرفانی زاده، محمدرضا نام آور،
دوره ۲۶، شماره ۲ - ( ۴-۱۴۰۳ )
چکیده
مقدمه: محرومیت از خواب رایج در زندگی مدرن، می‌تواند سبب افزایش استرس اکسیداتیو و پاسخ‌‌های التهابی شده و در نتیجه اثرات منفی بر اعمال شناختی داشته باشد. این آسیب‌ها ممکن است در نتیجه تغییرات سلولی و مولکولی در برخی نواحی مغز مثل هسته جلویی تالاموس و اجسام پستانی باشد که توجه جدی به آن‌ها شده است. این هسته‌ها در یادگیری، حافظه و عملکردهای هیجانی (و به تازگی در خواب) شرکت میکنند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تغییرات ساختاری این هسته‌ها در اثر بی‌خوابی مزمن است.
مواد و روش ها: در این مطالعه ۲۱ موش صحرایی نر در سه گروه کنترل، کنترل با کف مشبک و محرومیت مزمن از خواب به مدت ۲۱ روز مورد بررسی قرار گرفتند. در پایان مطالعه پس از بیرون آوردن مغز، ثبوت با بافرفرمالین، آماده‌سازی بافتی، برش و رنگ‌آمیزی با گیمسا، حجم همراه با تعداد نورون‌ها و غیرنورون‌ها در این هسته‌ها به روش بدون تورش استریولوژی برآورد گردید.
یافته ها: یافته‌‌های این مطالعه نشان داد که بی‌خوابی مزمن سبب کاهش معنی دار حجم هر سه زیر هسته جلویی تالاموس و اجسام پستانی هیپوتالاموس نسبت به گروههای کنترل گردید (۰۵/۰>P). این مشکل بی‌خوابی مزمن در این حیوانات همچنین سبب کاهش تعداد نورون‌ها و غیرنورون‌ها در همه این ساختمان‌ها گردید.
بحث و نتیجه گیری: بی‌خوابی مزمن به هر دلیلی اثرات جدی برروی دستگاه عصبی مرکزی و سیستم لیمبیک و حتی هسته‌های جلویی تالاموس که پیش‌تر معتقد بودند در خواب دخیل نیستند را دارد. این اثرات می‌تواند به صورت کاهش تعداد سلول (نورون و غیرنورون) باشد که سبب کاهش عملکرد این دستگاه می‌شود. |
