عبدالرحمن حاج دزفولیان، مجید طوافی، اسدالله توکلی، محمد جواد طراحی،
دوره ۸، شماره ۲ - ( ۱۰-۱۳۸۵ )
چکیده
مقدمه: نفروپاتی دیابتی یکی از علل مرحله نهایی بیماری کلیوی است. در دیابت قندی افزایش IGF-۱ (فاکتور رشد شبه انسولینی –۱) موضعی و افزایش هورمون رشد موجب القاء ضایعات کلیوی بویژه افزایش مزانژیوم داخل گلومرولی ودرنهایت اسکلروز گلومرولی میگردد. در این تحقیق تولید IGF-۱ و هورمون رشد توسط اکتروتید مهار و تأثیر آن بر مهار اسکلروز گلومرولی بطور کمی بررسی گردید.
مواد و روش ها: در این بررسی تجربی۲۱ راس رت نر دوماهه نفرکتومی چپ گردیده و بطور تصادفی به سه گروه ۷ تایی تقسیم شدند. با تزریق آلوکسان(mg/Kg ۱۲۰ زیرجلدی) در گروههای دوم و سوم دیابت القاء گردید,۵ روز بعد از القاء دیابت به گروه سوم مدت ۸ هفته اکتروتید(۱۰ میکروگرم در روز)بصورت زیر پوستی تزریق گردید، سپس تمام حیوانات نفرکتومی شده و کلیه برداشته شده و فیکس گردید. هر کلیه را به اسلایسهایی با ضخامت یک میلی متر بریده وبعداز پردازش بافتی از هر اسلایس برشی با ضخامت ۵ میکرون تهیه و با روش PAS رنگ آمیزی شدند. با استفاده از روش کاوالیری و شمارش نقطه، حجم کورتکس کلیه، حجم گلومرولهاو حجم مزانژیوم برآورد گردید. تفاوت میانگین متغیرها با
نرم افزار SPSS ۱۲ و تست آماری Mann Withney در P<۰.۰۵ ارزیابی گردید.
نتیجه گیری: مهار افزایش حجم کورتکس و مهار افزایش مزانژیوم درمان با اکتروتید بطور معنی داری نسبت به دیابتی بدون درمان مؤثرمی باشد.ولی این درمان نتوانسته است در مهار هیپرتروفی گلومرولی در رتهای دیابتی اثر معنی داری نشان دهد.
یافته ها: مصرف اکتروتید با مقدار پایین و دراز مدت در رتهای دیابتی توانسته است نسبت به دیابتی های بدون درمان در جلوگیری از افزایش حجم کورتکس کلیه حدود ۶۷% و در جلوگیری از افزایش حجم مزانژیوم حدود ۵۳% بطور معنی دار مؤثر باشد. این درمان افزایش حجم گلومرولی را ۲۶% مهار می کند.
