scientific magazine yafte

fa اثر اوراپتن بر بیان ژن مسیر c-Jun N-Terminal Kinase در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ متعاقب ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی Effect of Auraptene on the Expression of c-Jun N-Terminal Kinase Pathway Genes in the Hippocampus of Adult Male Rats Following Cerebral Hypoperfusion Ischemia فارماکولوژی فارماکولوژی پژوهشي اصیل Original Research <table align="right" class="Table" dir="rtl" style="width:596px; border-collapse:collapse; margin-left:10px; margin-right:10px" width="744"> <tbody> <tr> <td style="width: 744px; padding: 0in 7px; height: 1px; text-align: justify;" valign="top">مقدمه: ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی باعث فعال‌سازی مسیرهای استرس و آپوپتوز در نورون‌ها می‌شود. ژن JNK (MAPK8) به عنوان بخشی از مسیرهای استرس اکسیداتیو و التهابی، نقش کلیدی در مرگ سلولی و بقای نورون‌ها دارد هدق بررسی تأثیر اوراپتن بر بیان ژن‌های JNK1 (MAPK8)، C-fos و C-jun در هیپوکامپ موش‌های صحرایی تحت مدل ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی می باشد.  مواد و روشها: ۵۰ موش نر ویستار به ۵ گروه (کنترل، ایسکمی و ۳ گروه ایسکمی + دوزهای5/12، ۲۵  و ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم اوراپتن) تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید ایجاد شد و بیان ژن‌ها با روش  Real time PCR اندازه‌گیری شد.  یافته ها: افزایش معنادار بیان ژن‌های MAPK8، C-fos و C-jun در گروه ایسکمی نسبت به کنترل (001/0 < P) و کاهش قابل توجه بیان این ژن‌ها با تجویز اوراپتن در دوزهای ۱۲٫۵، ۲۵ و ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم (001/0 < P) را نشان داد.     بحث و نتیجه گیری: اوراپتن احتمالاً با مهار مسیرهای استرس و التهاب، از افزایش بیان ژن‌های مرتبط با آسیب ایسکمیک جلوگیری کرده و اثر محافظتی در برابر آسیب‌های ناشی از ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی دارد.</td> </tr> </tbody> </table> <div style="text-align: justify;">Background: Cerebral hypoperfusion ischemia activates stress pathways and induces apoptosis in neurons. The JNK (MAPK8) gene, as part of oxidative stress and inflammatory pathways, plays a key role in cell death and neuronal survival. The present study sought to assess the effect of auraptene on the expression of JNK1 (MAPK8), C-fos, and C-jun genes in the hippocampus of rats subjected to cerebral hypoperfusion ischemia. Materials and Methods: A total of 50 male Wistar rats were assigned to five groups: control, ischemia, and three ischemia groups receiving different doses of auraptene (12.5, 25, and 50 mg/kg). Ischemia was induced by bilateral carotid artery occlusion, and gene expression was measured using real-time PCR. Results:  A significant increase was observed in the expression of MAPK8, C-fos, and C-jun genes in the ischemia group compared to the control group (P<0.001). Moreover, the administration of auraptene at doses of 12.5, 25 and 50 mg/kg significantly reduced the expression of these genes compared to the ischemia group (P<0.001). Conclusion: Auraptene probably inhibits stress and inflammatory pathways, preventing the upregulation of genes associated with ischemic injury. Furthermore, it exerts a protective effect against damage caused by cerebral hypoperfusion ischemia.  </div> اوراپتن, مسیر سیگنالینگ JNK , ایسکمی هیپوپرفیوژن, موش صحرایی Auraptene, Cerebral hypoperfusion ischemia, JNK signalling pathway, Rat 50 63 http://yafte.lums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-847-2&slc_lang=fa&sid=1 Soraya Shah Vali ثریا شاهولی shahvali@gmail.com 7200319475328460030709 7200319475328460030709 No Department of Biology, Iz.c, Islamic Azad University, Izeh, Iran گروه زیست شناسی، واحد ایذه ، دانشگاه آزاد اسلامی، ایذه، ایران Maryam Rafieirad مریم رفیعی راد rafieirad.m@gmail.com 7200319475328460030710 7200319475328460030710 Yes Department of Biology, Iz.c, Islamic Azad University, Izeh, Iran گروه زیست شناسی، واحد ایذه، دانشگاه آزاد اسلامی، ایذه، ایران