۲ نتیجه برای پیوند سلولهای بنیادی خونساز
فرهاد شاهسوار، کبری انتظامی، کامران علی مقدم،
دوره ۱۳، شماره ۴ - ( ۱۲-۱۳۹۰ )
چکیده
مقدمه: پیوند سلولهای بنیادی خونساز (HSCT) آلوژنیک درمان با ارزشی برای لوسمیهای حاد مقاوم به درمان ، لوسمیهای با خطر بالای عود ، سندرمهای میلودیسپلاستیک(MDS) و لوسمی میلوئیدی مزمن است. نتیجه HSCT به عوامل متعددی از جمله مرحله بیماری، میزان تشابه آنتی ژن لکوسیتی انسان (HLA) بین دهنده و گیرنده ، رژیم آمادهسازی و وقوع بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) بستگی دارد. مطالعات اخیر نشان داده است که یکی دیگر از عوامل بالقوه تاثیرگذار بر نتیجه پیوند حضور سلولهای کشنده طبیعی (NK) آلوریاکتیو مشتق از دهنده است. آلوریاکتیویتی سلول NK به عنوان ناسازگاری بین لیگاندهای پذیرنده شبه ایمونوگلوبولینی سلول کشنده (KIR) دهنده و گیرنده (مدل لیگاند- لیگاند)، یا به عنوان فقدان لیگاندهای KIR گیرنده برای KIR مهاری دهنده (مدل پذیرنده- لیگاند)، یا به عنوان ناسازگاری ژن های KIR بین دهنده و گیرنده (مدل ژن - ژن) تعریف شده است. اثرات ضد لوسمی آلوریاکتیویتی سلول NK ، شامل میزان کمتر عود ، رد پیوند و GVHD است که در نهایت به بقا کلی (OS) بیشتر منجر میگردد. با این وجود، اثرات آلوریاکتیویتی سلول NK بر روی نتیجه HSCT در بیماریهای خونی بدخیم یک عنوان قابل بحث است.
مهشید مهدیزاده، هدی کوهستانی دهقی، ماریا توکلی اردکانی، الهام روشندل، مسعود سلیمانی،
دوره ۲۳، شماره ۰ - ( ۸-۱۴۰۰ )
چکیده
مقدمه: گرچه پیوند سلول های بنیادی خونساز (HSCT/Hematopoietic stem cell transplantation) یک راهکار بوالقوه در درمان بسیاری از بدخیمی های خونی و اختلالات ایمنی می باشد، اما واکنش پیوند علیه میزبان (GVHD/Graft versus host disease) آن را با چالش های فراوانی مواجه کرده است. واکنش مزمن پیوند علیه میزبان ( cGVHD / Chronic graft versus host disease) یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بیماران نجات یافته از فرم حاد (aGVHD/acute Graft versus host disease) این واکنش می باشد به طوریکه تا ۷۰ درصد از بیماران تحت پیوند ممکن است این واکنش مزمن را تجربه کنند. مطالعات مختلفی نقش اساسی سلول های B را در بروز cGVHD به اثبات رسانده اند. این سلول ها با استفاده از مکانیسم های مختلفی نظیر تولید آلو آنتی بادی در فعال کردن کمپلمان، فرایند کشندگی سلولی با واسطه آنتی بادی (ADCC/Antibody dependent cell cytotoxicity ) و عرضه متقاطع کمپلکس های ایمنی نقش دارند و با عرضه آنتی ژن در آماده سازی (Priming) سلول های TCD۴+ و TCD۸+ دخیل می باشند. همچنین سلول های B می توانند از طریق حذف یا کم کردن سلول های B تنظیمی (Regulatory B cells) باعث از دست رفتن تحمل محیطی سلولهای T و در نهایت تنظیم ایمنی شوند، بنابراین توجه ویژه و هدف قرار دادن سلول های B برای تمامی پیوند های آلوژنیک امری ضروری است. |