چکیده: (8919 مشاهده)
مقدمه: سلولهای کشنده طبیعی (NK)،از طریق مکانیسمهایی همچون سایتوتوکسیسیتی و تولید سایتوکاین، اولین خط دفاعی علیه عفونتها بشمار میآیند. توانایی سایتوتوکسیسیتی سلولهای NK با پذیرندههای شبه ایمونوگلوبولینی سلولهای کشنده (KIR) موجود در سطح سلول ارتباط دارد. برهمکنش میان KIRها و مولکولهای آنتیژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I، پاسخهای سلولهای NK را در حذف سلولهای عفونی تنظیم میکند. بنابراین، در ادامه یک مطالعه مقدماتی،هدف این مطالعه تکمیلی بررسی تأثیر ژنهای KIR، ژنهای لیگاند HLA و ترکیب KIR-HLA در استعداد ابتلا به سل (TB) در جمعیت لر بود. بحث و نتیجهگیری: این یافتهها دلالت بر عدم توازن ژنتیکی بین ژنهای KIR مهاری و فعالکنندگی و ترکیبات KIR-HLA در بیماران سلی جمعیت لر دارند. سطح پایین KIRهای فعالکنندگی و به ویژه KIR3DS1 و ترکیب آن با HLA-B Bw4Ile80 ممکن است در استعداد ابتلا به سل در جمعیت لر تأثیر داشته باشد. در واقع، این یافتهها نتایج مطالعه مقدماتی ما را تأیید کرد. یافتهها: در این مطالعه، فراوانی KIR3DS1 به طور معنیداری در گروه کنترل از گروه بیمار بالاتر بود(45٪ در مقابل 24٪، 0204/0=Pc). همچنین، ترکیب KIR3DS1+HLA-B Bw4Ile80در افراد کنترل در مقایسه با بیماران سلی فراوانتر بود(25٪ در مقابل 4٪، 0034/0=Pc). مواد و روشها: DNA ژنومی 50 بیمار سلی از استان لرستان برای 16 ژن KIR و 5 لیگاند HLA کلاس I اصلی آنها، به روش واکنش زنجیرهای پلیمراز با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توالی (PCR-SSP) ژنوتایپ شدند. درنهایت، این نتایج با نتایج 100 فرد لر سالم مقایسه شدند.
نوع مطالعه:
پژوهشي |
دریافت: 1392/10/28 | پذیرش: 1392/10/28 | انتشار: 1392/10/28