| مقدمه: ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی باعث فعالسازی مسیرهای استرس و آپوپتوز در نورونها میشود. ژن JNK (MAPK8) به عنوان بخشی از مسیرهای استرس اکسیداتیو و التهابی، نقش کلیدی در مرگ سلولی و بقای نورونها دارد هدق بررسی تأثیر اوراپتن بر بیان ژنهای JNK1 (MAPK8)، C-fos و C-jun در هیپوکامپ موشهای صحرایی تحت مدل ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی می باشد. مواد و روشها: ۵۰ موش نر ویستار به ۵ گروه (کنترل، ایسکمی و ۳ گروه ایسکمی + دوزهای5/12، ۲۵ و ۵۰ میلیگرم بر کیلوگرم اوراپتن) تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریانهای کاروتید ایجاد شد و بیان ژنها با روش Real time PCR اندازهگیری شد. یافته ها: افزایش معنادار بیان ژنهای MAPK8، C-fos و C-jun در گروه ایسکمی نسبت به کنترل (001/0 < P) و کاهش قابل توجه بیان این ژنها با تجویز اوراپتن در دوزهای ۱۲٫۵، ۲۵ و ۵۰ میلیگرم بر کیلوگرم (001/0 < P) را نشان داد. بحث و نتیجه گیری: اوراپتن احتمالاً با مهار مسیرهای استرس و التهاب، از افزایش بیان ژنهای مرتبط با آسیب ایسکمیک جلوگیری کرده و اثر محافظتی در برابر آسیبهای ناشی از ایسکمی هیپوپرفیوژن مغزی دارد. |
| بازنشر اطلاعات | |
|
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |